Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), aussi appelé la polykystose ovarienne, est un complexe symptomatique décrit pour la première fois en 1935 par Stein et Leventhal, qui consiste en une aménorrhée (absence de règles pendant plus de 3 mois) ou une oligoménorrhée (lors que les règles surviennent à intervalles de plus de 35 jours), l’obésité et l’hyperandrogénisme (manifestations diverses, liées à l’augmentation des hormones sexuelles masculines chez la femme).
C’est l’expression d’un trouble complexe des ovaires, et représente l’une des causes principales du désir non satisfait d’avoir les enfants.
Selon le consensus de Rotterdam (2003), le syndrome des ovaires micropolykystiques SOPMK est définit par la présence d’au moins 2 de ces 3 critères :
- Oligo-ovulation et / ou anovulation (en pratique, la femme va avoir soit une oligoménorrhée, ou bien une aménorrhée)
- Hyperandrogénie clinique et/ou biologique
- Présence à l’échographie pelvienne : d’au moins 12 follicules de 2 à 9 mm de diamètre par ovaire et/ou de volumes ovariens > 10 ml par ovaire.
Cette définition est la définition adoptée par les médecins et gynécologue pour poser le diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques.
Statistiques concernant le SOPK
Le syndrome des ovaires polykystiques se manifeste habituellement entre 20 et 30 ans. Des cas familiaux sont décrits, ce qui implique un possible composant génétique.
En Europe, environ 4 à 12% des femmes en âge de procréer en sont affectées, ce qui fait du SOPK le trouble hormonal le plus fréquent chez les jeunes femmes.
Les causes du syndrome des ovaires polykystiques
Malgré la prévalence élevée de cette maladie, les causes du SOPK sont mal comprises. Les études suggèrent l’implication possible de facteurs génétiques. En fait, plusieurs locus de gènes ont été identifiés chez les patientes atteintes du SOPK, ce qui implique le rôle de ces gènes dans le développement du SOPK.
En plus de causes génétiques, il existe également des influences environnementales et du style de vie personnel, en particulier le régime alimentaire et l’exercice.
Une autre approche du développement du SOPK suppose que les femmes touchées peuvent encore avoir été exposées dans l’utérus à des taux élevés d’hormones sexuelles mâles, développant ainsi la maladie plus tard.
En principe, il est supposé que le syndrome des ovaires polykystiques est basé sur une perturbation de la boucle de régulation endocrinienne hypothalamo-hypophyso-ovarienne. Il y a probablement un manque d’activité de l’aromatase dans les cellules de la granulosa ovarienne, qui sont stimulées par la FSH chez les femmes en bonne santé.
Un épaississement hyalin de la membrane basale conduit à une inhibition de l’effet du FSH, entrainant ainsi une dégénérescence des cellules de la granulosa en raison d’une stimulation inadéquate.
En même temps, la biosynthèse des stéroïdes dans l’ovaire déraille en raison d’une stimulation gonadotropique à long terme par la LH, entrainant ainsi une synthèse accrue d’androgènes.
La sévérité du SOPK peut être très différente et varier considérablement dans les symptômes d’une femme à une autre. Il n’est pas rare qu’il faut des années pour que le bon diagnostic soit fait chez les femmes touchées.
Devant quels symptômes doit-on penser à un syndrome des ovaires polykystiques SOPK ?
Le SOPK n’est pas une maladie uniforme, les symptômes sont très divers et peuvent varier d’une femme à l’autre. Les symptômes les plus caractéristiques (les critères de Rotterdam) sont:
Des troubles chroniques du cycle, en particulier un cycle prolongé (oligoménorrhée), ou l’absence complète de saignements menstruels (aménorrhée) sans ovulation (anovulation).
L’excès d’hormones mâles (hyperandrogénisme), cela peut entrainer, l’hirsutisme (type de cheveux mâles chez la femme, avec des poils sur la poitrine, la région lombo-sacrée et les cuisses, la barbe), ou une perte de cheveux, ou parfois l’acné.
Le virilisme, avec une hypertrophie clitoridienne, une voix profonde, des proportions du corps de type masculines, une hypotrophie de la glande mammaire, est présente dans les cas graves de La polykystose ovarienne.
Ces symptômes entrainent souvent un problème esthétique important chez les femmes atteintes du SOPK, et parfois même une dépression psychique. Alors que l’hyperandrogénie est également une cause des troubles de la maturation des ovocytes, qui restent immatures, sans individualisation d’ovocyte dominant. En fait, les kystes multiples sur les ovaires sont des ovocytes immatures, et sont visibles à l’échographie.
L’élévation de l’hormone hypophysaire LH par rapport à celui de la FSH, entrainant ainsi un rapport LH / FSH élevé (normalement la FSH est supérieure à la LH).
La cause principale de consultation chez les patientes présentant un SOPK reste l’infertilité, celle-ci est causée principalement par l’anovulation et par les perturbations hormonales liées à l’hyperandrogénie.
Les autres signes du SOPK
D’autres symptômes du SOMPK peuvent motivés la consultation de la femme, parmi lesquels :
- L’augmentation des niveaux de lipides sanguins (cholestérol et triglycéride)
- La perturbation du métabolisme des glucides (résistance à l’insuline), entrainant parfois un diabète
- L’hypertension artérielle parfois associée
- L’hormone anti-Müller élevée (AMH) : L’hormone anti-Müller (AMH) devient de plus en plus importante dans le diagnostic du SOPK, mais n’a pas encore été inclus dans les critères de Rotterdam. Cependant, il existe des données scientifiques solides montrant que l’AMH est un très bon paramètre de diagnostic.
Une association entre SOPK et syndrome métabolique est observée très fréquemment, ce qui explique pourquoi le SOPK est associé à un risque élevé de complications telles que le diabète ou l’hypertension.
L’augmentation à long terme des taux des hormones chez la femme, entraine une augmentation du risque de développer un cancer de l’endomètre. Si vous soufrer de SOPK, vous devez faire attention aux saignements anormalement abondants et, si nécessaire, consulter un médecin.
Il existe également une association entre le SOPK et une forme particulière d’hypothyroïdie, la thyroïdite de Hashimoto. Celle-ci est plus fréquente chez les patientes atteintes du SOPK que chez les femmes en bonne santé. Non traitée, l’hypothyroïdie est un autre facteur de risque pour les troubles métaboliques et la limitation de la fertilité, et peut exacerber les symptômes du SOPK.
Comment le Syndrome des ovaires polykystiques SOPK est-il diagnostiqué ?
Pour le diagnostic, l’historique du cycle revêt une importance particulière. Votre médecin vous posera donc des questions sur les intervalles exacts entre les saignements menstruels.
Lors de l’examen clinique, l’attention est portée sur les signes d’augmentation des taux d’androgènes (distribution des cheveux, acné, lésions cutanées) ainsi que sur les signes d’un syndrome métabolique (poids corporel, répartition des graisses).
En cas de suspicion de syndrome des ovaires polykystiques, le statut hormonal peut être déterminé par des prélèvements sanguins (en particulier les œstrogènes, les androgènes, le taux de LH et de FSH, le rapport LH / FSH). Les hormones thyroïdiennes (en particulier TSH) doivent également être déterminées.
L’échographie des ovaires, montre souvent une morphologie polykystique des ovaires. Selon les critères de Rotterdam, c’est lorsqu’un ovaire contient 12 follicules ou plus de 2 à 9 mm de diamètre et / ou que le volume de l’ovaire dépasse 10 ml, que l’échographie est dite en faveur du SOPK. Chez certaines patientes, cependant, l’ovaire peut être complètement normal.
Pour le diagnostic du syndrome des ovaires micropolykystiques SOPMK, 2 de ces 3 critères cités ci-dessous doivent être présentes :
- Oligo-ovulation et / ou anovulation (en pratique, la femme va avoir soit une oligoménorrhée, ou bien une aménorrhée)
- Hyperandrogénie clinique et/ou biologique
- Présence à l’échographie pelvienne : d’au moins 12 follicules de 2 à 9 mm de diamètre par ovaire et/ou de volumes ovariens > 10 ml par ovaire.
Le diagnostic du syndrome métabolique associé au SOMPK
Le Syndrome métabolique avec une insulinorésistance est fréquemment associé (60 à 70 %), et doit être recherché. Le consensus de Rotterdam a retenu la définition de 1998 de l’ADA :
- L’obésité abdominale : IMC ≥ 30kg/m2 et Tour de taille > 88 cm
- Triglyceride TG ≥ 1,50 g/L
- HDL-Cholesterol < 0,50 g/L
- Une TA ≥ 130/85 mmHg
- Intolérance aux hydrates de carbone (précurseur du diabète) :
- La glycémie (GAJ) : entre 1,10 et 1,26 g/L
- et/ou Glycémie à 2 h de l’HGPO : entre 1,40 et 2 g/L
Trois critères sur cinq permettent de retenir le syndrome.
Le traitement du SOPK
Le traitement du SOPK doit toujours être adapté aux besoins et aux plaintes de la patiente. Le but du traitement est :
- L’amélioration des signes de l’hyperinsulinisme, de l’hyperandrogénie et de l’oligoanovulation.
- Obtenir une grossesse : c’est l’objectif principal chez un grand nombre des femmes.
- Eviter l’apparition d’un syndrome métabolique et de ses complications à moyen et à long terme.
En l’absence d’un désir d’avoir des enfants, la production d’androgènes dans les ovaires et le cortex surrénal peut être inhibée par un traitement hormonal inhibant l’ovulation ou par des antiandrogènes. Les inhibiteurs de l’ovulation contenant de l’acétate de cyprotérone inhibent de manière compétitive les récepteurs des androgènes, et conduisent, en combinaison avec l’éthinylestradiol à réduire la sécrétion de LH et de FSH.
Les règles hygiéno-diététiques sont importantes à respecter dans ce cas, et comportent :
- La correction des autres facteurs de risque cardiovasculaires : tabac, HTA
- L’obtention d’une réduction pondérale (5 à 10 % du poids initial), par une activité physique régulière, ou un régime alimentaire équilibré.
Si la femme souhaite avoir des enfants, la normalisation de la fonction ovarienne perturbée n’est pas encore possible. Selon le degré de dysfonctionnement, des essais thérapeutiques avec le clomifène (inducteur de l’ovulation), les gonadotrophines, les glucocorticoïdes et la thérapie pulsatile à la GnRH peuvent être entrepris. Cependant, il existe un risque de surstimulation et de grossesse multiple. Le traitement est souvent très fastidieux.
La metformine et les statines peuvent être utilisées, principalement pour le syndrome métabolique associé.